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Urolithin A – „Anti-Aging-Rubin“

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Urolithin A – „Anti-Aging-Rubin“

29.08.2024 10:17:59


Urolithin A(UA), ein Postbiotikum, das von Fäulnisbakterien bei der Förderung von Ellagitanninen und Ellagsäure (Polyphenole, die in Lebensmitteln wie Granatäpfeln, Erdbeeren und Walnüssen vorkommen) produziert wird, wurde 2005 eingeführt. Es wurde erstmals 2011 vom Forschungsteam des Wissenschaftlers Cerdá entdeckt und bestätigt dass es sich um einen Metaboliten handelt, der die Zerstörungsgruppe zerstört. UA hat eine gute antioxidative, krebshemmende, entzündungshemmende und antivirale Wirkung.

Kürzlich veröffentlichte ein gemeinsames Forschungsteam bestehend aus der School of Life Sciences and Technology der Tongji-Universität und dem National Institute on Aging einen entsprechenden Artikel in der Zeitschrift Alzheimer's & Dementia mit dem Titel „Urolithin A verbessert die Alzheimer-Krankheit und stellt Mitophagie und lysosomale Funktionen wieder her“ (Urolithin Averbessert die Kognition bei Alzheimer und stellt Mitophagie und lysosomale Funktion wieder her)“

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Studien haben gezeigt, dass eine Langzeitbehandlung mitUAkann die Lern-, Gedächtnis- und Geruchsfunktionen von Modellmäusen mit Demenz erheblich verbessern, die Amyloid-Beta- und Tau-Pathologie reduzieren und die zelluläre lysosomale Funktion verbessern. Gleichzeitig hat UA die gleiche Wirkung wie NAD bei der Förderung der Mitophagie.

Die Forscher verwendeten verschiedene Mausmodelle für die Alzheimer-Krankheit (AD), führten bis zu fünf Monate lang eine UA-Behandlung durch und analysierten die Auswirkungen einer langfristigen UA-Behandlung auf AD. Durch die Behandlung von Mäusen in verschiedenen Modellen wurde festgestellt, dass 5 Monate langUADie Behandlung kann die Lern- und Gedächtnisfähigkeiten von AD-Mäusen verbessern und den Gehalt an Beta-Amyloid- und Tau-Proteinen im Gehirn von Mäusen senken.

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Eine weitere Analyse der zugrunde liegenden Mechanismen ergab, dass UA die zelluläre lysosomale Funktion verbesserte, Mitophagie zur Umkehrung der Demenzsymptome induzierte und auch die Neuroinflammation bei AD-Mäusen reduzierte.

Darüber hinaus kann die UA-Behandlung auch die Expression von Sirt1 und Sirt3 in der Sirtuin-Proteinfamilie in Mausmodellen erhöhen, und die Sirtuin-Proteinfamilie beeinflusst sowohl das Altern als auch die Mitophagie, wodurch die Mitophagie weiter induziert wird.UAwirkt als Mitophagie-Auslöser bei AD. spielt bei der Behandlung eine wichtige Rolle. Darüber hinaus kann eine langfristige UA-Behandlung auch die DNA-Schadensreaktion bei Mäusen deutlich reduzieren.

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Obwohl diese Studie nur an einem Mausmodell durchgeführt wurde, wurde auch ein Weg gefunden, AD beim Menschen zu behandeln. Bisher wurde nachgewiesen, dass UA eine gute Wirkung bei der Verbesserung der Muskelalterung und -degeneration hat. Daher wird UA in Zukunft in folgenden Bereichen eingesetzt: Die Aussichten für das Anti-Aging beim Menschen sind recht optimistisch.

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